VIDEO "SEIS A LA MESA"

 “Aprender a cuidarnos”

Dirección de Educación Técnica

LA EDUCACIÓN PARA LA SALUD EN LA ESCUELA, ES UN DERECHO DE LOS ALUMNOS

Profesora Eva Miranda coordinación del taller de teatro

Profesora Tutora Leticia Centurión realizó la escenografía y colaboró en los ensayos

Profesora Tutora Estela Ana Lescano colaboró con la idea y en la edición del video

Los chicos del taller del teatro, a partir de la técnica de improvisación y escritura, redactaron un guión teatral. La intencionalidad fue proporcionárselo a los alumnos de 2º año quienes luego participaron en la jornada jurisdiccional de escuelas técnicas del programa aprender a cuidarnos.

El texto plantea muy bien los temas que no nos animamos a abordar en nuestra familia.

¡Felicitaciones a los autores!! Ellos son: Ana Federico 6º año, Leila Mamani 2ºA, Julieta Emiliozzi 5º año, Gerardo Imán 5º año, Martín Beatriz 5º año y Camila Ditter 2º B.

Personajes:

Madre: Camila Ditter

Padre: Santiago Perez Collman

Ana, hija mayor: Micaela Baylac

Julieta, hija del medio: Micaela Borda

Martina, hija menor: Milagros Duarte

seis a la mesa

¿De qué manera afecta al cuerpo?

El alcohol es un depresivo. Esto significa que hace más lento el funcionamiento del sistema nervioso central. El alcohol, en realidad, bloquea algunos de los mensajes que intentan llegar al cerebro. Esto altera las percepciones, las emociones, los movimientos, la vista y el oído de una persona.

En cantidades muy pequeñas, el alcohol puede ayudar a que una persona se sienta más relajada o menos ansiosa. Una mayor cantidad de alcohol provoca cambios más grandes en el cerebro y produce una intoxicación. La gente que bebe cantidades excesivas de alcohol suele tambalearse, pierde la coordinación y tiene dificultad al hablar. Es probable que estas personas se sientan confundidas y desorientadas. Dependiendo del individuo, la intoxicación puede hacer que una persona se muestre simpática y conversadora o agresiva y enojada. Los tiempos de reacción se vuelven mucho más lentos; por eso es que se aconseja no conducir cuando uno bebe. Las personas intoxicadas llegan a pensar que se están moviendo correctamente cuando, en realidad, sucede todo lo contrario. Es posible que actúen de una manera completamente diferente de la habitual.

Si se toman grandes cantidades de alcohol en un lapso de tiempo breve, puede haber envenenamiento por alcohol. El envenenamiento por alcohol es exactamente lo que estás pensando: el cuerpo está envenenado o intoxicado con grandes cantidades de alcohol. El primer síntoma del envenenamiento por alcohol son los vómitos violentos, porque el cuerpo intenta deshacerse del alcohol. Otras consecuencias son la soñolencia excesiva, la pérdida de la conciencia, dificultades para respirar, una peligrosa baja del azúcar en sangre, convulsiones o incluso la muerte.

¿Por qué beben los adolescentes?

Durante la adolescencia, es común que se experimente con el alcohol. Algunos de los motivos por los que los adolescentes beben alcohol o prueban las drogas son los siguientes:

       por curiosidad

       para sentirse bien, reducir el estrés y relajarse

       para no sentirse diferentes

       para parecer mayores

Desde que son muy pequeños, los niños ven mensajes publicitarios con gente hermosa que disfruta de la vida... y del alcohol. Y como muchos padres y otros adultos beben alcohol en reuniones sociales ?por ejemplo, beben cerveza o vino durante una cena?, muchos adolescentes creen que el alcohol es inofensivo.

¿Por qué no debo beber alcohol?

Si bien en los Estados Unidos es ilegal beber alcohol antes de cumplir 21 años, la mayoría de los adolescentes tiene acceso a las bebidas alcohólicas. Por lo tanto, eres tú quien tiene que tomar una decisión respecto de las bebidas. Además de la posibilidad de convertirte en adicto, beber alcohol conlleva algunas desventajas:

El castigo es severo. Los adolescentes que beben alcohol corren el riesgo de tener problemas obvios con la ley (es ilegal y podrían arrestarte). Los adolescentes que beben alcohol también tienen más probabilidades de involucrarse en peleas y de cometer delitos que quienes no beben.

Las personas que beben en forma regular suelen tener problemas en la escuela: la bebida puede afectar la capacidad para estudiar y sacarse buenas notas, además de afectar el desempeño deportivo (por la falta de coordinación).

Puedes parecer realmente tonto. La impresión es que la bebida te hace más atractivo, pero los cambios que ocasiona el alcohol en el sistema nervioso pueden llevar a que una persona haga tonterías o cosas vergonzantes, como vomitar o hacerse pis encima. La bebida también produce mal aliento, y a nadie le gusta tener una resaca.

El alcohol pone en riesgo tu salud. Los adolescentes que beben alcohol tienen más probabilidades de ser sexualmente activos y de tener relaciones sexuales sin protección y de manera insegura. Si quedas embarazada o contraes una enfermedad de transmisión sexual, tu vida cambiará — o, lo que es peor, llegará a su fin — . Además, el riesgo de que te lastimes — incluso con lesiones fatales — es más alto si estás bajo la influencia del alcohol. La mitad de todas las muertes por ahogamiento entre varones adolescentes están relacionadas con el uso de alcohol. El consumo de alcohol aumenta considerablemente las posibilidades de que un adolescente termine involucrado en un accidente de tránsito o un homicidio, o de que cometa suicidio.

Los adolescentes que beben también tienen más probabilidades de engordar o padecer problemas de salud. Un estudio realizado por la Universidad de Washington reveló que las personas que consumían normalmente cinco o más bebidas alcohólicas, una detrás de la otra, desde los 13 años, eran más propensas al sobrepeso o a la hipertensión a la edad de 24 años que aquellas que no bebían alcohol. Las personas que continúan bebiendo mucho alcohol durante la edad adulta corren el riesgo de dañar órganos tales como el hígado, el corazón o el cerebro.

Marcela, Macarena Malena

Reflexion: Yo pienso que las chicas de esas edades tendrian que tener mas conciencia para poder saber que hacen a la hora de tener relaciones, para cuidarse o pensar antes de actuar, y tambien estaria bueno que tengan la educación necesaria para saber las concencuencias que trae quedar embarazada y tener un hijo y lo demas.

Palabras de Ari Montes de Oca ;)

REFLEXION: Yo pienso que todo se debe, se viene arrastrando en la educación tanto de la casa como en la escuela, no les dan las pautas necesarias y las enseñlanzas de la consecuencias de no cuidarse en las relaciones. Tambien pienso que algunos padres no ponen sufiente control a sus hijos.

Palabras de Carla Agüero.

REFLECCION: yo creo que la  tendrian que dar clases sexuales en las escuelas para que los chicos aprendan mas sobre como cuidarse, prevenirse del embarazo y las consecuencias q trae y de las enfermedades.       

Lucas y luka

Reflexión:

La alta tasa de fertilidad en adolescentes es un claro ejemplo de la falta de educación, razonabilidad, conocimiento, de toda la sexualidad que se tiene en todos los medios de comunicación. Me pareció importante resaltar una de las razones por las cuales las adolescentes de entre 15 y 19 años, desear ser madre como algo para realizarse en la vida, sin saber que simplemente se traen mas problemas .

Malena Fernandez

En la actualidad los embarazos en adolescentes de 15-19 años han crecido bastante por que las clases de educación sexual en las escuelas o en sus casas han sido muy escasas o no brindan la suficiente información.

Marcela y Marina

Efectos del alcohol etílico sobre el sistema nervioso

Armando Martínez Martínez¹, Alberto Rábano Gutiérrez^2
1 Departamento de Anatomía Patológica, Sección de Neuropatología, Hospital Clínico de San Carlos, Madrid. ² Laboratorio de Neuropatología, Fundación Hospital Alcorcón, Madrid.

INTRODUCCIÓN
Los efectos de la ingesta excesiva de alcohol sobre el sistema nervioso (SN) son múltiples pués, además del efecto tóxico directo que el etanol tiene sobre el SN, en el alcoholismo crónico se asocian con gran frecuencia otros procesos que, en definitiva, son los causantes de los trastornos neurológicos más comunes asociados a esta adicción, así como una mayor incidencia de diversas enfermedades neurológicas. Así, en el alcoholismo encontramos:

·         Defiencias nutricionales.

·         Afectación de órganos cuya patología repercute secundariamente sobre el SN (cirrosis hepática fundamentalmente).

·         Posible existencia de tóxicos contaminentes en las bebidas alcohólicas.

·         Alta incidencia de traumatismos craneales, a veces no bien documentados, que provocan hematomas subdurales; de hecho, el 50% de ellos está asociado a alcoholismo (1).

·         Mayor frecuencia de hemorragias subaracnoideas e intraparenquimatosas, en general de tipo lobar, cuyo riesgo aumenta en relación directa con la cantidad de etanol ingerida. Si bien el consumo leve de alcohol parece disminuir la incidencia de accidente vascular cerebral, el consumo severo aumenta hasta 2,5 veces el riesgo de padecerlo (2).

·         Mayor incidencia de procesos infecciosos.

Situación etiológica tan compleja hace que en el alcoholismo sea difícil deslindar las lesiones atribuibles directamente al efecto del etanol de la patología asociada y secundaria (3,4). A todo esto debemos sumar el hecho de que en mismo enfermo coinciden con cierta frecuencia diversos tipos de patología asociada con el alcoholismo. Por otro lado, está perfectamente probado el efecto teratogénico del alcohol, responsable del síndrome alcohólico fetal.
A continuación se describe la anatomía patológica de los procesos más frecuentemente asociados con la ingesta excesiva de etanol, con independencia de su etiología.

INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA
La intoxicación alcohólica aguda produce grado variable de estimulación del SN (regocijo, excitación, desinhibición, locuacidad, agresividad, irritabilidad, descoordinación), pero si es intensa, puede seguirse de una fase depresiva (somnolencia, estupor) que puede conducir a coma y, en casos severos, a muerte por depresión cardio-respiratoria. En estos casos la autopsia muestra congestión, edema y hemorragias petequiales difusas. De forma ocasional pueden encontrarse hemorragia o infarto masivos, usualmente en el contexto de hipertensión arterial o arteriosclerosis preexistentes.

ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE (EW) Y SÍNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF (SK)
La EW está producida por la deficiencia de tiamina (vitamina B1), vitamina hidrosoluble y termolábil que no se sintetiza en hígado y que se almacena sólo en pequeñas cantidades en el organismo, por lo que es importante la ingesta continuada de alimentos que la contengan. Desempeña un papel importante como coenzima en el metabolismo de los carbohidratos y en el ciclo del ác. cítrico, por lo que la deficiencia de vitamina B1 afecta al metabolismo oxidativo.
Wernicke describió este síndrome en tres enfermos, dos alcohólicos y una joven con estenosis pilórica por ingestión de ác. sulfúrico. Estos casos reflejan los grupos de riesgo más importantes en Occidente: alcoholismo crónico y malnutrición severa secundaria a trastornos gastrointestinales. También se ha descrito en alimentación intravenosa prolongada inadecuada, grapado gástrico por obesidad mórbida, hemodiálisis crónica, SIDA, etc.
La incidencia de lesiones características de EW en el alcoholismo varía entre el 1 y el 3% en las grandes series de autopsias (5,6,7,8), y sólo el 10% de los casos había sido diagnosticado en vida, lo que explica que la prevalencia clínica de este proceso sea mucho menor. La EW debe considerarse como una urgencia clínica, ya que el retraso en el tratamiento con tiamina en las fases iniciales puede hacer que este proceso, esencialmente reversible, se transforme en un cuadro patológico irreversible. El término psicosis de Korsakoff (SK) se refiere a un síndrome amnésico, que suele cursar junto con la EW; el tratamiento adecuado produce recuperación total en el 25% de los casos y parcial sólo en el 50%.
Las alteraciones neuropatológicas de la EW varían según el estadio y la severidad del proceso. Los cuerpos mamilares están afectados prácticamente siempre (fig. 1), pero en los casos más severos hay tambien lesiones en estructuras cercanas a las paredes del tercer ventrículo (hipotálamo, región periventricular del tálamo), sustancia gris periacueductal, suelo del cuarto ventrículo y con menor frecuencia otras áreas (5,6,7,8). Se admiten tres estadios, agudo, subagudo y crónico, en el desarrollo de la enfermedad, pero es frecuente que se repitan los episodios y que se solapen lesiones en diferentes fases evolutivas.

 
Fig. 1. Encefalopatía de Wernicke. Imagen macroscópica correspondiente a un corte coronal a nivel de cuerpos mamilares. Estos muestran coloración herrumbrosa (oscura) por depósito de pigmento hemosiderínico (Cortesía del Dr. J. Escalona Zapata, Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Gregorio Marañón).

Macroscópicamente, en los casos agudos pueden verse hemorragias petequiales en las zonas señaladas, pero con frecuencia las lesiones no son detectables a menos que se realice estudio microscópico (7); sólo en raras ocasiones las hemorragias son grandes y llamativas. En enfermos que han sobrevivido a un episodio agudo o han sufrido varios ataques, los cuerpos mamilares muestran grado variable de atrofia y al corte muestran color parduzco (fig. 1), así como las lesiones periventriculares y periacueductales (si existen), con una estrecha banda de tejido nervioso preservado inmediatamente adyacente a la cavidad ventricular. Se han descrito lesiones unilaterales, pero pueden tener origen isquémico, por afectación del territorio de la arteria coroidea posterior, o estar producidas por degeneración transneuronal tras lesión hipocámpica ipsilateral (9). La atrofia de los cuerpos mamilares, característica de la encefalopatía de Wernicke crónica, puede demostrarse con técnicas de neuroimagen (10).
Los hallazgos microscópicos varían tambien según el estadio y severidad de la enfermedad y son similares en todas las regiones afectadas. En el 25% de los casos sólo se encuentran alteraciones tras la realización de estudios histológicos por lo que, aún en ausencia de datos clínicos característicos, es importante la selección de muestras, al menos de los cuerpos mamilares, en grupos de riesgo (11).
En la fase aguda se observan edema, hemorragias petequiales y desmielinización. Las neuronas no parecen ser el blanco inicial de las lesiones y, salvo en raras ocasiones muestran algunos cambios (12), lo que explica la remisión de los signos y síntomas clínicos si se instaura precozmente tratamiento con tiamina. Recientemente se ha descrito vacuolización y degeneración neuronal en el tálamo en la fase aguda de la EW (13).
Si no se administra vitamina B1, continúa la evolución del proceso y en poco tiempo se establece la fase subaguda; en 1-2 días se observa hipertrofia endotelial y yemas capilares que en la segunda semana alcanzan el grado máximo de proliferación (fig. 2 y 3); a veces se observa necrosis, a menudo bilateral y simétrica, más frecuente en el tálamo. Al cabo de unos días aparece tambien reacción astrocítica. A menudo hay destrucción mielínica, con aparición de macrófagos espumosos, y axonal, responsable quizá de la presencia de cromatolisis neuronal en los cuerpos mamilares.

 
Fig. 2. Encefalopatía de Wernicke. Microfotografía panorámica de un cuerpo mamilar en el que se observa aumento considerable de su vascularización. Hematoxilina-Eosina.

 
Fig. 3. Encefalopatía de Wernicke. Detalle de la figura anterior que muestra, junto a la gran proliferación vascular, intensa hiperplasia endotelial en los vasos neoformados. Hematoxilina-eosina.

En la fase crónica los casos leves pueden mostrar en las regiones afectadas poco más que gliosis discreta y algunos macrófagos con hemosiderina; sin embargo, si los cambios han sido más severos existe pérdida neuronal, gliosis severa que imparte aspecto esponjoso a la zona central de los cuerpos mamilares y abundantes macrófagos con hemosiderina, testigos de las hemorragias previas. Los vasos adquieren morfología habitual.
Las lesiones del tronco cerebral en la EW son del mismo tipo que las descritas en los cuerpos mamilares; los núcleos más afectados (8) son los vestibulares y oculomotores, entre otros muchos. En general las lesiones en el tronco cerebral son mucho más frecuentes en los casos agudos que en los crónicos (8), lo que concuerda con la remisión usualmente rápida de la oftalmoplejía y el nistagmus en las fases agudas tras tratamiento con tiamina.
Aparte de las lesiones intersticiales y vasculares de la EW, se han realizado numerosos estudios en otras regiones encefálicas para tratar de aclarar las bases neuropatológicas del SK. Los hallazgos han sido muchas veces discordantes debido a la valoración fundamentalmente cualitativa de las lesiones. Inicialmente se atribuyó este proceso a la lesión de los cuerpos mamilares, pero pronto se centró la atención en la afectación de núcleos talámicos específicos, debido a la existencia de casos de psicosis de Korsakoff asociados a hemorragias y neoplasias en esta región. El tálamo se afecta en el 53-100% de los casos de SK, sobre todo el núcleo medial dorsal, por lo que esta lesión fué la que primero se relacionó con la amnesia (6). Sin embargo, algunos enfermos con este síndrome muestran lesiones en cuerpos mamilares y estructuras de la línea media del tálamo, manteniendo intacto el núcleo medio dorsal (8,14,15). En un estudio morfológico cuantitativo realizado en casos de EW con SK en alcohólicos (16), se encuentra que tanto el núcleo anterior del tálamo como el dorsomedial muestran lesiones antes de que los enfermos con EW desarrollen SK. Las lesiones talámicas difieren de las típicas intersticiales y vasculares de la EW por la existencia en tálamo de lesiones y pérdida de neuronas, en contraste con la relativa conservación neuronal en el resto de las áreas clásicamente afectadas (13,17).
Estudios cuantitativos y morfométricos en el núcleo basal de Meynert aportan datos discordantes. En algunos trabajos no se encuentra pérdida de neuronas, ni en alcohólicos sin demencia (18), ni en el SK (15). Sin embargo, en un estudio morfométrico detallado realizado en 7 alcohólicos, 2 de ellos con SK (16), había pérdida significativa de neuronas en la región CH4 del núcleo de Meynert, tanto en enfermos con EW (22%) como en la SK (25%); aunque no existía relación causal entre la pérdida neuronal y la amnesia, sí parecía haberla con la pérdida de atención de algunos enfermos.
Las alteraciones en las olivas inferiores son frecuentes y comparten con las lesiones talámicas la pérdida neuronal y la conservación relativa del neuropilo y del endotelio capilar (8). Además, los núcleos olivares a menudo muestran degeneración transináptica secundaria a la degeneración del vermis cerebeloso, que tan frecuentemente se encuentra en el alcoholismo.
Se ha resaltado la importancia de la lesión del locus cerúleo y su vía noradrenérgica en el desarrollo de SK en el alcoholismo crónico. Inicialmente se describió pérdida significativa de neuronas en enfermos con amnesia severa (15), hallazgo que concuerda con la reducción significativa de noradrenalina y sus metabolitos en líquido cefalorraquídeo en el SK y con la mejora de la amnesia tras la instauración de tratamiento sustitutivo con noradrenalina. Sin embargo, en estudios cuantitativos posteriores en alcohólicos con EW, algunos con psicosis de Korsakoff y amnesia severa (19), no se han encontrado alteraciones significativas en este núcleo con respecto al grupo control.
Tampoco hay unanimidad de criterios en cuanto a la afectación de los núcleos del rafe. En un estudio cuantitativo realizado en el núcleo dorsal del rafe, cuya localización hace probable su daño en las lesiones periventriculares en el SK, no se encontraron alteraciones (15). Sin embargo, existen niveles bajos de metabolitos serotonérgicos en líquido cefalorraquídeo en alcohólicos con SK y el tratamiento para aumentar la actividad serotonérgica mejora la función mnésica. Además, en un estudio cuantitativo de los núcleos dorsal y medio del rafe con técnicas inmunohistoquímicas para neuronas serotonérgicas en 9 alholólicos con SK (4 de ellos con amnesia severa) y en 5 controles (20), se encontró pérdida significativa de neuronas serotonérgicas y de sus fibras en ambos núcleos en todos los pacientes alcohólicos.
De todo lo expuesto se desprende que es fundamental la utilización de técnicas cuantitativas y morfométricas adecuadas, así como uniformidad en la selección de muestras y una estrecha correlación anatomoclínica, para la valoración objetiva de los hallazgos encontrados.

PELAGRA
La pelagra o «mal de la rosa» se debe a la deficiencia de ácido nicotínico (vitamina B3, vitamina PP, niacina), necesario para la síntesis de NADH y NADPH. Normalmente se obtiene de la dieta (sobre todo de carne, hígado, salvado de arroz y levadura) pero tambien se sintetiza a partir del triptófano. En Occidente existe déficit dietético de ácido nicotínico en alcohólicos crónicos con problemas nutritivos graves (21,22) y en enfermos tratados con isoniacida (23), pero tambien aparece en vegetarianos estrictos, en la malabsorción intestinal y en la enfermedad de Hartnup (defecto hereditario de la absorción de triptófano, aminoácido precursor del ácido nicotínico). El término pelagra se refiere a la lesión cutánea, el más frecuente de los síntomas que constituían la triada típica que caracterizaba a la deficiencia endémica de vitamina B3: dermatitis, diarrea y demencia. La forma esporádica occidental carece a menudo de dermatitis y diarrea y puede ser difícil su diagnóstico; de hecho, en los casos asociados a alcoholismo la mayoría de las veces se diagnostica en la autopsia (21), pudiendo coincidir con otros procesos normalmente encontrados en esta adicción, como EW, enfermedad de Marchiafava-Bignami o ambos (22,24).
Desde el punto de vista neuropatológico (21,22,23,24,25), el cerebro es macroscópicamente normal y el principal y casi único hallazgo microscópico es la presencia de cromatolisis central en las neuronas de gran tamaño de todo el sistema nervioso central, sin lesiones asociadas en los axones, la glía ni la mielina. Las neuronas aparecen hinchadas, carentes de grumos de Nissl y con el núcleo lateralizado, aspecto de la reacción axonal clásica; sin embargo, los axones no muestran cambios, por lo que se cree que se trata de una lesión primaria. Las neuronas más afectadas son las pirámides de Betz del cortex motor prerrolándico, neuronas de varios núcleos del tronco cerebral (sobre todo en la protuberancia), motoneuronas anteriores de la médula espinal, células de Purkinje y células piramidales del hipocampo. La severidad de los cambios medulares varía de caso a caso y según el nivel estudiado (22), lo que podría explicar algunas discrepancias en los hallazgos.

ATROFIA CEREBRAL
En el curso del alcoholismo crónico aparece a veces deterioro intelectual global que se ha relacionado con la existencia de atrofia cerebral y agrandamiento ventricular, detectados en estudios de neuroimagen y necrópsicos, aunque se discute la relación de estos hallazgos con el efecto tóxico directo del alcohol (26,27). En el alcoholismo parece haber una disminución significativa del peso y volumen cerebral, sobre todo si se asocia SK (28,29). Análisis morfométricos han demostrado que la atrofia se debe sobre todo a reducción de volumen de la sustancia blanca hemisférica cerebral (30,31), aunque con resonancia magnética tambien se ha encontrado reducción del volumen cortical (32).
Estudios microscópicos cuantitativos realizados en alcohólicos crónicos (33) demuestran pérdida significativa de neuronas en el córtex frontal superior (área 8 de Brodmann), independientemente de la presencia o no de síndrome de Korsakoff o de cirrosis hepática. Sin embargo, otros trabajos morfométricos no encuentran diferencias en el número de neuronas entre el grupo de alcohólicos sin síndrome de Korsakoff y el grupo de control (34). En un estudio reciente se estudian volúmenes y contajes neuronales en ciertas regiones cerebrales en alcohólicos con EW, con síndrome de Korsakoff y no complicados con estos cuadros, relacionándolos con la antigüedad e intensidad del consumo de alcohol y comparándolos con un amplio grupo de control (27). En este trabajo se confirma la disminución de volumen de la sustancia blanca, en especial en el lóbulo frontal, en todos los alcohólicos, sobre todo en los casos con EW (con o sin psicosis de Korsakoff), y se demuestra pérdida de neuronas en la corteza de asociación frontal superior; además, tras la aplicación de estudios inmunohistoquímicos parece que la toxicidad afecta a neuronas piramidales no gabaérgicas. Es necesaria la realización de estudios con técnicas morfométricas y cuantitativas precisas de las mismas regiones cerebrales para poder contrastar los resultados de forma homogénea. El amplio espectro de cambios microscópicos en las neuronas corticales descrito clásicamente en el alcoholismo (hinchazón, atrofia pigmentaria, picnosis, pérdida de pirámides pequeñas) se considera actualmente inespecífico o de carácter artefactual.

ESCLEROSIS CORTICAL LAMINAR DE MOREL
Originalmente descrita por Morel en 1939 en alcohólicos crónicos con cuadro clínico de seudoparálisis cerebral y sintomatología similar al síndrome de Korsakof; microscópicamente mostraban pérdida neuronal y gliosis limitadas a la capa III de la corteza cerebral, sin alteraciones en ganglios basales ni cerebelo (35). Esto da lugar a la formación de una banda de aspecto esponjoso en la capa III del cortex cerebral, a veces tambien en la capa IV, que afecta especialmente a las regiones frontal lateral y temporal.
La esclerosis laminar de Morel suele ocurrir asociada a la enfermedad de Marchiafava-Bignami (36) y en general se considera que es secundaria a ésta. Sin embargo, se han descrito casos de esclerosis laminar cortical aislada, como manifestación neuropatológica única de alcoholismo crónico (37). Tambien hay casos asociados conjuntamente a enfermedad de Marchiafava-Bignami y mielinolisis pontina central (38) y a mielinolisis pontina y extrapontina no relacionados con alcoholismo (39).

DEGENERACIÓN CEREBELOSA ALCOHÓLICA
En alcohólicos crónicos se observa con frecuencia atrofia de la porción anterior del vermis superior y áreas adyacentes de los hemisferios cerebelosos (40). Su incidencia es muy elevada —casi el 27% de los alcohólicos y del 32 al 38,6% de los que presentan síndrome de Wernicke-Korsakoff (29,7)— y puede aparecer de forma aislada o asociada a otros procesos relacionados con el alcoholismo. Se afectan más los hombres que las mujeres. El cuadro clínico se instaura lentamente, con inestabilidad troncal, ampliación de la base de sustentación y marcha atáxica.
Macroscópicamente, existe adelgazamiento de las laminillas cerebelosas y ensanchamiento de los surcos en el vermis rostral (fig. 4) y, en menor grado, en la cara superior de los hemisferios cerebelosos en zonas adyacentes al vermis. Microscópicamente, las lesiones son más intensas en las crestas de las laminillas que en la profundidad de los surcos, al contrario de lo que ocurre en las lesiones hipóxicas. En las zonas afectadas existe pérdida de células de Purkinje (fig. 5) y pérdida parcheada variable de células granulares, atrofia de la capa molecular y gliosis de Bergmann (41,42); la pérdida de células de Purkinje es más marcada en alcohólicos con síndrome de Wernicke-Korsakoff (43). Con el método de Golgi se observa reducción de la arborización dendrítica y pérdida de espinas en las células de Purkinje restantes (44).

 
Fig. 4. Atrofia cerebelosa en el alcoholismo crónico. Fotografía macroscópica de un corte sagital de vermis cerebeloso, que muestra marcada atrofia de las laminillas en su parte superior, con ensanchamiento de los surcos.

 
Fig. 5. Corte histológico de vermis atrófico en el que existe pérdida masiva de células de Purkinje. Hematoxilina-eosina.

La atrofia cerebelosa que ocurre en el alcoholismo crónico posiblemente guarda relación con el déficit de tiamina más que con el efecto tóxico directo del alcohol.

ENFERMEDAD DE MARCHIAFAVA-BIGNAMI (EMB)
Se trata de un proceso raro caracterizado por desmielinización central del cuerpo calloso. Fué descrito originalmente en alcohólicos italianos adictos a vino tinto «peleón» y malnutridos (45). Posteriormente se ha encontrado en mujeres, individuos de otras nacionalidades, en alcohólicos sin preferencias por un tipo determinado de bebidas (46) e incluso en no bebedores malnutridos (47). Puede haber diferencias regionales, mostrando al parecer mayor incidencia en Francia que en otros paises (23). Además de mostrar con frecuencia lesiones de esclerosis cortical laminar de Morel (36), la EMB se puede asociar a EW (46), a cambios morfológicos de tipo pelagroso en sistema nervioso central (23,25) e incluso a mielinolisis pontina central (48,39). Antes se diagnosticaba sólo en autopsia, pero actualmente puede detectarse con tomografía computarizada y resonancia magnética (49), que ha aportado datos importantes sobre la evolución de este proceso (50) y la existencia de casos de evolución benigna (51,52).
Desde el punto de vista neuropatológico (36,53) se caracteriza macroscópicamente por la presencia de una zona de desmielinización, descolorida e incluso parcialmente quística o colapsada, en la zona central del cuerpo calloso, con afectación generalmente máxima en la rodilla y el cuerpo (fig. 6). De forma característica la lesión está muy bien delimitada de la sustancia blanca adyacente conservada, manteniéndose dos capas periféricas de fibras mielínicas a lo largo de las caras dorsal y ventral de esta comisura. La zona de desmielinización puede estar circunscrita en una zona más o menos amplia del cuerpo calloso, pero puede extenderse ampliamente a la sustancia blanca hemisférica en forma de alas de mariposa (fig. 7). Tambien se han encontrado lesiones desmielinizadas, en general bilaterales y simétricas, en quiasma, comisura anterior y pedúnculos cerebelosos medios, así como en la sustancia blanca hemisférica. Microscópicamente existe pérdida extensa de la mielina con preservación relativa de los axones, disminución del número de oligodendrocitos y abundantes macrófagos cargados de lípidos en las fases iniciales. Los astrocitos muestran en general escasos cambios reactivos, pero en las lesiones más destructivas puede haber gliosis y formación de quistes. Los vasos en y alrededor de la lesión suelen mostrar proliferación e hialinización parietal (fig. 8). En un estudio de correlación radiológico-neuropatológica se encontraron depósitos masivos de hemosiderina en macrófagos y astrocitos en la pared de una lesión quística del cuerpo calloso, que se relacionó con un aumento transitorio del contraste tomográfico en la fase subaguda, probablemente por hemorragia (54).

 
Fig. 6. Enfermedad de Marchiafava-Bignami. Corte coronal a nivel de la rodilla del cuerpo calloso en el que se observa macroscópicamente una estría desmielinizada en la porción central de la comisura, característica de este proceso.

 
Fig. 7. Enfermedad de Marchiafava-Bignami. Corte histológico coronal de ambos hemisferios cerebrales, teñido con técnica mielínica de azul luxol y violeta de cresilo (técnica de Klüver-Barrera). Existe desmielinización de la porción central del cuerpo calloso, netamente delimitada que, en este caso, se acompaña de pérdida submasiva de la mielina en la sustancia blanca hemisférica.

 
Fig. 8. Enfermedad de Marchiafava-Bignami. Detalle microscópico de la zona afectada que muestra aspecto laxo por la pérdida mielínica y esclerosis de la pared vascular. Tricrómico de Masson.

No se conoce la etiopatogenia de la EMB, pero suele asociarse con alcoholismo y malnutrición, aunque no todos los casos tienen historia de abuso de alcohol. Lesiones similares se pueden producir en la intoxicación crónica con cianuros. En estudios seriados en una mujer se vió resolución casi completa de las imágenes patológicas descubiertas con tomografía computarizada y de resonancia magnética tras tratamiento con complejo vitamínico B (50). Estudios radiológicos cuantitativos cuidadosos en alcohólicos crónicos sin EMB evidencian atrofia con adelgazamiento del cuerpo calloso, sobre todo en la rodilla y el cuerpo (55).

MIELINOLISIS PONTINA CENTRAL
Fué descrita en 1959 en 4 enfermos con malnutrición severa, tres de ellos alcohólicos crónicos (56). En casos publicados posteriormente se ha expandido el espectro de procesos subyacentes, habiéndose descrito en trastornos electrolíticos severos, enfermedades debilitantes crónicas, cirrosis hepática y trasplante hepático, uremia, leucemia, enfermedad pulmonar crónica, quemaduras graves, etc. Aunque es más frecuente en individuos de mediana edad, se ha descrito tambien en niños (57,58). A veces aparece junto con otros procesos asociados a alcoholismo crónico, sobre todo con encefalopatía de Wernicke, pero tambien con cambios pelagrosos e incluso con enfermedad de Marchiafava-Bignami (48,38). El diagnóstico clínico es difícil pero su sospecha puede corroborarse con técnicas de radiodiagnóstico (59,60), aunque las lesiones pueden pasar inadvertidas inicialmente (61). La tomografía computarizada y la resonancia magnética han permitido identificar las fases iniciales del proceso y casos con recuperación completa.
Neuropatológicamente, la lesión típica consiste en una zona triangular o romboidal descolorida en la porción central de la base de la protuberancia, desmielinizada y parcialmente necrótica (fig. 9), que puede incluso estar cavitada. Su tamaño varía de lesiones mínimas, detectables sólo en cortes histológicos (62), a lesiones extensas que afectan casi toda la superficie de corte transversal de la base del puente. Generalmente, queda intacto al menos un fino ribete mielínico en los bordes laterales y anterior de la protuberancia. Ocasionalmente las lesiones son bífidas, en alas de mariposa, por afectación de las porciones laterales, preservando la línea media del puente. La desmielinización suele ser máxima en las porciones medial y rostral de la protuberancia, con extensión variable al tegmento y, raras veces, en sentido rostral hacia el mesencéfalo. Caudalmente la desmielinización suele detenerse en la unión bulboprotuberancial. Sólo raras veces se afecta el bulbo raquídeo.

 
Fig. 9. Mielinolisis pontina central. Fotografía macroscópica en la que se aprecia una zona parcialmente necrosada en la porción central de la protuberancia (Cortesía del Dr. J. L. Sarasa Corral, Servicio de Anatomía Patológica de la Fundación Jiménez Díaz, Madrid).

Microscópicamente (fig. 10), la lesión corresponde a una zona bien delimitada de desmielinización con preservación de los axones y de los cuerpos neuronales dentro del área afectada, lo que distingue este proceso de un infarto. En las fases iniciales hay numerosos macrófagos espumosos pero escaso o nulo infiltrado inflamatorio perivascular. Los oligodendrocitos están muy reducidos en número o incluso faltan. Ocasionalmente, en el centro de las lesiones más severas se produce necrosis y cavitación, pero incluso entonces, en la zona periférica se reconocen neuronas conservadas. Alrededor de las lesiones se pueden encontrar axones fragmentados y formación de hinchazones argirófilas procedentes de los mismos. Las fibras más afectadas son las pontocerebelosas transversas, seguidas de las vías largas rostrocaudales. Inmunohistoquímicamente se ha descrito en las fases iniciales una disminución de tinción para proteina gliofibrilar ácida y en las lesiones antiguas se refiere una «distrofia astroglial» (63), sugierendo que estos cambios pueden ser importantes en la patogénesis de la MPC. En la zona lesionada y a su alrededor hay astrocitosis reactiva y ocasionales astrocitos tipo II de Alzheimer. El estudio ultraestructural está limitado por artefactos; se ha descrito dehiscencia intramielínica, con vacuolización y ruptura de las vainas (64,65), mecanismo diferente al de otras enfermedades desmielinizantes, como esclerosis múltiple, pero similar al que se ve en algunos procesos tóxicos y metabólicos (65).

 
Fig. 10. Mielinolisis pontina central. Corte histológico de la protuberancia (caso anterior) teñido con la técnica milínica de eriocromocianina y rojo nuclear. Se aprecia desmielinización extensa bien delimitada en la región central del puente.

En el 10% de los casos, sobre todo en los más severos, se encuentran focos de desmielinización extrapontinos a nivel del estriado, cápsulas interna y externa, tálamo, cuerpos geniculados laterales, comisura anterior, fórnix y sustancia blanca de las laminillas cerebelosas (57,58,59,66,67,39).
La patogenia de la mielinolisis pontina central no se conoce completamente. En base a datos clínicos y experimentales, parece que guarda relación con trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y en particular con hiponatremia, sobre todo si es crónica y cuando se corrige de forma excesivamente rápida o en exceso (68,69,70,71). Otra teoría apunta a la hiperosmolaridad o hipertonicidad relativa o absoluta, más que a la alteración específica de los niveles de sodio (67,72,73). Pero hay casos recientes que cuestionan este mecanismo y se han propuesto otras hipótesis, como hipofosfatemia (74). No se conoce la base de la afectación preferentemente pontina de la desmielinización. Algunos lo atribuyen a edema en áreas donde se interpone sustancia gris entre bandas de fibras mielínicas longitudinales y transversales (68), en las que una mayor proporción de células oligodendrogliales se encuentra en estrecha proximidad a la sustancia gris más vascularizada (73). El edema ocurriría por aumento de la permeabilidad de la barrera hemato-encefálica por lesión osmótica en el endotelio (72,75).

NEUROPATÍA ALCOHÓLICA
Es una de las formas más frecuentes de polineuropatía. Estudios electromiográficos revelan anomalías en el 93% de los alcohólicos, aunque muchos de ellos estén asintomáticos, a pesar de mostrar signos clínicos de neuropatía. Usualmente ocurre en el contexto de alcoholismo crónico, en general severo; se desarrolla insidiosamente y cursa como una neuropatía sensitivo-motora distal y simétrica. A veces hay disfonía por afectación vagal, así como síntomas autonómicos, aunque éstos suelen ser raros, aparte de la anhidrosis distal en los pies.
Desde el punto de vista neuropatológico la primera lesión que se evidenció fué desmielinización segmentaria (76). Luego se encontró degeneración axonal (77), demostrándose que la desmielinización segmentaria era consecuencia de un proceso degenerativo axonal distal (78,79,80). La severidad de las lesiones (depleción de fibras mielínicas, degeneración activa) guarda relación directa con la cronicidad del proceso.
El parecido anatomoclínico de la neuropatía alcohólica con la que ocurre en el beriberi y la frecuente asociación de deficiencias nutritivas en el alcoholismo crónico ha hecho pensar que la neuropatía alcohólica es el resultado del déficit de tiamina y no del efecto tóxico directo del alcohol, aunque éste no está excluido (79), pero no hay una demostración clara ni un modelo experimental animal satisfactorio.
Existen pocos datos con respecto a la neuropatía autónoma alcohólica. Muestreos con tests para la detección de alteraciones funcionales vegetativos (simpáticas y parasimpáticas) evidencian una proporción variable de alteraciones (81,82), sobre todo en los grupos de más edad, en mujeres y cuando existe enfermedad hepática establecida (81), así como un aumento de la mortalidad en los pacientes con neuropatía vagal (82). Los estudios morfológicos en el vago en alcohólicos crónicos son escasos. Un estudio morfométrico (73) demuestra en todos los casos estudiados una disminuciíon significativa de la densidad de fibras mielínicas en la parte distal del nervio y degeneración axonal compatible con neuropatía retrógrada, previamente descrita (69).

OTRAS LESIONES
Mielopatía alcohólica: La mayoría de los casos de mielopatía descrita en alcohólicos se ha relacionado con cirrosis severa y shunts portocava y de hecho han sido denominadas «mielopatías por shunt». Sin embargo, se han publicado 5 casos de mielopatía progresiva en pacientes alcohólicos bien nutridos y en los que la abstinencia detuvo la progresión del proceso, aunque sin mejoría (83). No existen estudios neuropatológicos sobre este cuadro.
Una alteración frecuente en la médula espinal de los alcohólicos es la degeneración de los cordones posteriores, secundaria a neuropatía periférica.
Miopatía alcohólica: En el curso del alcoholismo crónico se puede desarrollar una miopatía aguda (84) caracterizada morfológicamente por mionecrosis, presencia de vacuolas lipídicas en las fibras tipo 1, infiltrado inflamatorio y fenómenos regenerativos. Con el paso del tiempo se observa fibrosis, desaparecen las vacuolas lipídicas y hay atrofia de fibras tipo 2B (85).
También puede asociarse miositis con cuerpos de inclusión al alcoholismo (84).
Al parecer relacionada con la hepatopatía crónica, en el curso del alcoholismo existe aumento de fenómenos de distrofia neuroaxonal (86,87,88), así como presencia de glía tipo II de Alzheimer tipo II, como consecuencia del desarrollo de encefalopatía hepática.
Aunque se ha descrito la aparición de neuropatía óptica en el alcoholismo, posiblemente sea debida a déficit de vitaminas B o a contaminación de las bebidas alcohólicas con metanol.

SÍNDROME ALCOHÓLICO FETAL (SAF)
El SAF comprende un amplio espectro de lesiones, neurológicas y somáticas, debidas al efecto del alcoholismo materno sobre el feto. Se ha estimado su incidencia en 0,33/1.000 nacidos vivos; sin embargo, como sus efectos son difíciles de reconocer en el neonato y la disfunción del SN central puede no ser evidente hasta varios años después, la incidencia verdadera del SAF puede ser mucho más alta. En la actualidad se considera que es la causa más frecuente de retardo mental y de otros defectos del nacimiento, por encima del síndrome de Down o la espina bífida. Además de la cantidad de alcohol ingerida existen otros factores que intervienen en la vulnerabilidad al desarrollo de SAF, como diferencias genéticas del metabolismo del alcohol en la madre, asociación de otras drogas y patrón de la ingesta. En este sentido, las borracheras parecen ser más nocivas que la misma o mayor cantidad de alcohol consumida de forma repartida. Ni siquiera se sabe con certeza si la causa de las múltiples manifestaciones del SAF es por efecto tóxico directo del alcohol, a causa de deficiencias nutricionales asociadas o si se debe a posibles trastornos de la perfusión sanguínea intrauterina.
Las manifestaciones del SAF se han agrupado en 4 categorías (89): 1) disfunción y malformaciones del SNC (retardo mental, irritabilidad, temblor, convulsiones, hipotonía, síntomas cerebelosos), 2) retardo pre y postnatal del crecimiento, 3) anomalías cráneo-faciales características (hipoplasia de la cara, fisuras parpebrales cortas, pliegues epicánticos, puente nasal bajo con nariz corta y labio superior hipoplásico) y 4) malformaciones orgánicas y en las extremidades.
Pese a la alta incidencia del SAF, los estudios neuropatológicos detallados son relativamente escasos (90,91,92,93). Las lesiones más constantes son: malformaciones cerebrales y cerebelosas de gravedad variable (microcefalia, hidrocefalia, hipoplasia cerebelosa, porencefalia, arrinencefalia con agenesia del cuerpo calloso, siringomielia, malformación de Dandy-Walker, hidranencefalia), reducción de la sustancia blanca cerebral, heterotopias neurogliales periventriculares y leptomeníngeas. Son frecuentes las anomalías oculares. Estudios cuantitativos realizados en corteza cerebral con el método de Golgi revelan en las células piramidales hipoplasia dendrítica y disminución significativa del número de espinas con alteraciones de su morfología (92).
En animales de experimentación se ha demostrado el desarrollo de numerosas alteraciones que confirman el efecto nocivo del alcohol sobre el SN en desarrollo y que varían según la fase en que se aplica el tóxico. Así, se pueden producir malformaciones cerebrales, alteraciones de la emigración neuronal y heterotopias neurogliales, retardo de la maduración cerebelosa, trastornos de la gliogénesis, alteraciones oculares, etc. (84). Tambien se ha encontrado disminución de la expansión dendrítica en neuronas corticales (94). Parece que algunos cambios revierten en el período postnatal (95).

1) Fuente de dolor.

2) Los masajes de dolor mueven por nervios periféricos y encima de la médula espinal.

3) Su cerebro interpreta los masajes como el dolor, incluyendo su intensidad de posición y naturaleza (la combustión, de dolor, picante).

4) Su cerebro envía el dolor - la supresión de productos químicos a la fuente de dolor y provoca otras respuestas.

1) Fuente de dolor.

2) Los masajes de dolor mueven por nervios periféricos y encima de la médula espinal.

3) Su cerebro interpreta los masajes como el dolor, incluyendo su intensidad de posición y naturaleza (la combustión, de dolor, picante).

4) Su cerebro envía el dolor - la supresión de productos químicos a la fuente de dolor y provoca otras respuestas.

Cada cinco minutos

Pagina 12 -13 de agosto 07

CADA CINCO MINUTOS UNA NIÑA DA A LUZ EN ARGENTINA

Tras 25 años, aumentó la fertilidad adolescente

Durante 25 años, la tasa de fertilidad adolescente fue descendente, pero desde 2003 comenzó a subir. Ese índice en la Argentina es de 64 de cada mil, superior al promedio que se da en países desarrollados, que es de 27 de cada mil, e incluso más alto que el de los menos desarrollados, 54 de cada mil.

“Para prevenir el embarazo adolescente, en primer lugar se necesita que chicas y chicos tengan educación formal y que sea de calidad.”

Subnotas

• “Me cuelgo y no voy”
• El farmacéutico amigo
• “La única vía de realización”

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Por Mariana Carbajal

Tres de cada diez adolescentes encuestados en la Ciudad de Buenos Aires, el conurbano y Rosario todavía creen que las mujeres no pueden quedar embarazadas en su primera relación. La mayoría tuvo en la escuela alguna charla sobre salud sexual y reproductiva, generalmente a cargo de la profesora de Biología o de algún laboratorio, y en este último caso dirigida particularmente a las mujeres. Mientras tanto, la tasa de fecundidad adolescente sube en el país desde 2003, cuando se quebró la tendencia descendente de los últimos 25 años. En 2005 –la última medición oficial–, 64 chicas de cada mil de entre 15 y 19 años fueron madres. O dicho de otra forma: cada cinco minutos una adolescente dio a luz.

Las estadísticas del Ministerio de Salud muestran que en 2005 nacieron 104.410 bebés de mamás de 15 a 19 años y 2699 de menores de 15 en todo el país. El total de nacimientos fue de 712.220, una cifra que se mantiene más o menos estable desde hace años. Es decir, el 15,2 por ciento correspondió a madres menores de 20 años. Hay grandes diferencias entre provincias: las tasas más altas de fecundidad adolescente corresponden a Chaco, Formosa y Misiones, donde se supera ampliamente el promedio nacional. La más baja, muy por debajo de la media del país, se registra en la ciudad de Buenos Aires.

Números

Para analizar la magnitud del fenómeno a nivel internacional se toma en cuenta la tasa de fecundidad de las chicas de 15 a 19 años, esto es la cantidad que se convierte en madre por cada 1000 de ellas –se presume que los embarazos más precoces, de 14 años para abajo, están asociados a situaciones de abuso sexual–. La investigadora Edith Pantelides, del Centro de Estudios en Población (Cenep), abordó desde hace años el tema y viene siguiendo la evolución de las cifras en el país. “Desde 1980, cuando se registraron 78,3 chicas de 15 a 19 años que tuvieron un hijo, la tasa de fecundidad adolescente venía bajando, pero en 2004 se rompió esa tendencia: de 56,4 en 2003 trepó en un año a 62,8 por cada 1000. Y en 2005 otra vez aumentó, aunque levemente”, señaló a Página/12. El último registro dado a conocer oficialmente indica que por cada 1000 adolescentes de 15 a 19 años, dieron a luz 63,7, más del doble de la tasa promedio del quinquenio 2000 y 2005 de los países desarrollados que fue de 27 por cada 1000; e incluso superior al promedio en ese período de los países menos desarrollados, de 53,4 por cada 1000, de acuerdo con los cálculos que lleva Pantelides. La media en el mundo es de 49,7 adolescentes madres por cada 1000.

De paso por Buenos Aires, el chileno Ramiro Molina Cartes, presidente de la Federación Internacional de Ginecología Pediátrica y de la Adolescencia, aportó a este diario algunos datos más: la tasa de fecundidad adolescente en Suiza es de 7 por 1000, en Francia de 9 por 1000 y en Alemania de 11 por 1000. En Chile, 44 dan a luz por cada 1000 chicas de 15 a 19 años.

De todas formas, todas estas cifras –incluidas las de la Argentina– no captan las gestaciones tempranas que terminan en abortos, una cara oculta del embarazo adolescente. Para tener apenas una idea de esta cifra negra vale recordar que en el país “entre 1995 y 2000 aumentaron un 40 por ciento las internaciones de adolescentes por complicaciones de abortos”, precisó a Página/12 Alicia Gutiérrez, tocoginecóloga de guardia del Hospital Durand y coordinadora del Comité de Desarrollo del Centro Latinoamericano Salud y Mujer (Celsam). Fue la última medición oficial de los egresos hospitalarios.

Oportunidades

El embarazo adolescente es un problema complejo. No se conocen aún investigaciones que respondan por qué se quebró la tendencia descendente de la tasa de fecundidad que se observaba en el país desde 1980. Se sabe, sí –y esto ha surgido en estudios recientes– que especialmente en los sectores más pobres, la gestación temprana, aunque no sea planificada, puede esconder un deseo oculto de una joven, que puede ver la maternidad como proyecto de vida ante la ausencia de otros horizontes. No siempre está en juego el desconocimiento para evitar el embarazo o la imposibilidad de acceso a los métodos anticonceptivos. “Las condiciones materiales de vida que la sociedad les ofrece a estas chicas y el medio familiar en el que se socializaron forman parte de la construcción de su subjetividad, y eso implica que muchas de ellas no se planteen otra manera de realización personal que las de ser madres”, advirtió Gabriela Perrota, investigadora del Programa Nacional de Salud Sexual y Reproductiva, al comentar los resultados de un estudio que realizó entre adolescentes de la Villa 20 del barrio porteño de Lugano y presentó en la última semana en las Séptimas Jornadas de Salud y Población Instituto Gino Germani de la UBA. “Es válido que una adolescente quiera embarazarse, pero hay que preguntarse entre qué cosas elige. El Estado debería garantizar igualdad de oportunidades para todas las adolescentes”, acotó Gutiérrez. Para ello, acuerdan los especialistas, es básico garantizar el acceso y la permanencia en la escuela. “Para prevenir el embarazo adolescente, en primer lugar se necesita que chicas y chicos tengan educación formal y que sea de calidad. En la medida en que se tiene mejor educación, se obtiene un retroceso en la edad de iniciación sexual y lo mismo se observa en la medida en que los padres de estos jóvenes también tienen mejor educación. Pero también se necesita que tengan educación sexual y acceso a anticonceptivos”, consideró Molina Cartes, profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Chile, a cargo, además, del Centro de Medicina Reproductiva y Desarrollo Integral de la Adolescencia, ubicado en el campus universitario en la ciudad de Santiago.

Molina Cartes reveló que hay 29 programas de educación sexual evaluados científicamente en el mundo y esos testeos demuestran que ese tipo de iniciativas retrasa la edad de la primera relación en más de 12 meses. “Con educación sexual no se logra la abstinencia, ni tampoco se promueven la promiscuidad y la actividad sexual temprana. Sí se consigue un impacto en la fecundidad adolescente, se la protege. El efecto más importante es que mejora la calidad de vida del joven al permitirle desarrollar su vida sexual sin riesgos y sin miedos, de manera normal”, destacó el experto chileno.

La Encuesta Nacional de Nutrición y Salud –cuyos resultados se dieron a conocer este año– encontró que el 44 por ciento de las adolescentes entre 15 y 19 años ya había debutado sexualmente. Un 20 por ciento de las chicas sexualmente activas admitió no usar ningún método anticonceptivo.

Avances

En materia legislativa, la Argentina ha dado grandes pasos en los últimos años para abordar el problema. En 2002 se sancionó la ley que creó el programa de Salud Nacional de Sexual y Reproductiva –que está en marcha desde 2003– y estableció el derecho de los adolescentes a acceder a servicios de procreación responsable sin necesidad de la compañía de un mayor: se les debe dar información y también anticonceptivos. Sin embargo, “la oferta de servicios para adolescentes es escasa, salvo algunos hospitales como el Argerich, que tiene un servicio amigable para los jóvenes, donde no tienen que pedir turno”, indicó Gutiérrez del Celsam. Hay otro factor que obstaculiza la llegada de jóvenes a un consultorio de salud reproductiva: “Los chicos se sienten intimidados de ir a consultar a un hospital, y tienen temor de que se les vaya a contar a sus padres que tienen relaciones sexuales. En todo el mundo, para captarlos, se apunta a crear centros de atención primaria para ellos”, agregó Gutiérrez. Y recordó que durante el gobierno de Carlos Menem se anunció el Programa de Atención Integral de Salud Adolescente, una iniciativa que precisamente planteaba la apertura de centros comunitarios y barriales para jóvenes, articulados con las escuelas: “Pero el plan, lamentablemente nunca se implementó”.

Ya que los adolescentes no concurren fluidamente a los hospitales, en el Alvarez, del barrio porteño de Flores, han resuelto salir a buscarlos con una estrategia copiada de una experiencia mexicana: a través de los empleados de farmacias, adonde los y las jóvenes van a comprar preservativos u otros anticonceptivos. El proyecto se pondrá en marcha próximamente y consiste en capacitar a los empleados de las farmacias del área de influencia del Alvarez como “agentes multiplicadores de salud” para que den un primer asesoramiento a los adolescentes en salud sexual y reproductiva, y los deriven a un centro de salud de la zona (ver aparte).

Preservativos, ¿para qué?

El otro gran avance legislativo que se dio en el tema ha sido la aprobación de la Ley Nacional de Educación Sexual. En el Ministerio de Educación están trabajando en la elaboración de los contenidos mínimos. La ciudad de Buenos Aires también sancionó el último año una normativa similar, que se está poniendo en marcha en las aulas. El problema, advierte Gutiérrez, es que “para ver resultados en salud pública una política necesita cinco años”.

Algunos estudiosos del tema ya plantean que la educación sexual en las aulas no es suficiente para ayudar a los adolescentes a protegerse de algunos de los riesgos potenciales de la actividad sexual. “La Organización Mundial de la Salud promueve el modelo de consejería orientada a los jóvenes. Lo ideal es que un profesional la brinde en las escuelas. El concepto es que haya un ámbito donde los alumnos puedan plantear sus dudas cotidianas, lo que les pasó el fin de semana. En una clase de educación sexual los chicos ven la sexualidad como algo ajeno, lejano”, señaló a Página/12 la socióloga Marcela Aszkenazi, especialista en Estudios de Género e integrante del Programa de Adolescencia del Hospital de Clínicas. Con una beca del Ministerio de Salud está haciendo consejería en una escuela técnica del barrio Fuerte Apache, partido de Tres de Febrero, adonde concurre una vez por semana. “Las charlas con los alumnos se orientan con las inquietudes del grupo”, explicó. Aszkenazi llegó a ese proyecto luego de indagar entre medio millar de adolescentes de 12 a 19 años del partido de Tres de Febrero, la ciudad de Buenos Aires y Rosario, sobre los conocimientos, las creencias y sus prácticas respecto de su salud sexual y reproductiva.

Entre los hallazgos más significativos del estudio, financiado por la Comisión Nacional de Programas de Investigación Sanitaria (Conapris), se destacan los siguientes:

- El nivel de conocimiento acerca del aparato reproductor es relativamente bajo en todos los entrevistados, aunque los que menos saben resultaron ser los de Rosario. Del mismo modo, fueron los rosarinos los que demostraron menor información sobre las enfermedades de transmisión sexual.

- Una gran mayoría se cuidó en su primera relación sexual y casi todos con preservativos.

- Pero alrededor del 30 por ciento de todos los jóvenes cree que una mujer no puede quedar embarazada en su primera relación sexual.

- Si bien más del 70 por ciento de los jóvenes cree que debe usar preservativos aunque la pareja sea conocida (compañeros de escuela, amigos) y tome pastillas anticonceptivas, muchos respondieron que depende de cuánto hace que se conocen.

- La mayoría había recibido en la escuela información sobre salud sexual y reproductiva: ETS y métodos anticonceptivos. En general habían sido clases dictadas por el profesor o la profesora de Biología o una charla dada por un laboratorio y, en este último caso, dirigida particularmente a las mujeres.

EL ROL QUE LES ASIGNA LA COMUNIDAD A LAS MUJERES

“La única vía de realización”

Nota madre:
Tras 25 años, aumentó la fertilidad adolescente

“Los chicos se sienten intimidados de consultar a un hospital.”

Por Mariana Carbajal

“Los roles que la sociedad supone para las mujeres como madres, esposas y amas de casa condicionan la ocurrencia de embarazos en la adolescencia en la medida en que ésa es la única manera en que muchas adolescentes, de barrios carenciados, sienten que se realizan como mujeres y son reconocidas socialmente como tales”, señala Gabriela Perrota, psicóloga, integrante del Programa Nacional de Salud Sexual y Reproductiva.

Perrota realizó una investigación “cualitativa” sobre los aspectos socioculturales que influyen en los embarazos en adolescentes de la Villa 20 del barrio porteño de Lugano, cuyos resultados se presentaron en la última semana en las Séptimas Jornadas de Salud y Población del Instituto Gino Germani de la Facultad de Ciencias Sociales de la UBA. Para el estudio entrevistó a 45 chicas que concurrían a controlar su embarazo al centro de salud barrial y a otras 20 que no habían tenido hijos.

–¿Qué conclusiones sacó de la investigación?

–Las condiciones materiales de vida que la sociedad les ofrece a estas chicas que quedan embarazadas y el medio familiar en el que se socializaron forman parte de la construcción de su subjetividad y eso implica que muchas de ellas no se planteen otra manera de realización personal que la de ser madres. Un embarazo no buscado o no planificado no puede definirse como deseado o no deseado sólo por el hecho de no haber sido buscado conscientemente. Muchas de estas chicas sienten que un hijo es lo único claramente propio que pueden tener en la vida.

–¿Cómo las condicionan las representaciones de género que tienen?

–Encontré algunas diferencias entre el discurso de las embarazadas y el de las no embarazadas. Para las primeras el rol básico de la mujer es ocuparse de la casa, especialmente cuando ya tienen hijos. Muchas dicen incluso que es así como se sienten mujeres. De los discursos de las que todavía no están embarazadas surge que tienen un punto de vista más amplio acerca de los roles de mujeres y varones y pueden dar prioridad a sus otros objetivos antes de ser madres, postergan el inicio de las relaciones sexuales y la maternidad más que las otras. Este punto de vista diferente es favorecido por un mejor diálogo con los padres, especialmente la madre y otras mujeres de la familia. La educación también contribuye a postergar los embarazos cuando se trata de un proyecto en sus vidas para obtener una profesión u oficio.

Me cuelgo y no voy”

Nota madre:
Tras 25 años, aumentó la fertilidad adolescente

Por Mariana Carbajal

La escasa información sobre salud sexual y reproductiva que persiste entre adolescentes –constatada por la investigación exploratoria de Aszkenazi– coincide con el panorama que surge de los talleres sobre Sexualidad, Género y Derechos, que organiza el Consejo de los Derechos del Niño, Niña y Adolescente de la ciudad de Buenos Aires a través de la Fundación Estudios e Investigación de la Mujer (FEIM) en escuelas medias porteñas. “Hay adolescentes que desconocen los métodos al punto tal que no saben bien para qué sirve el preservativo. Muchos nos dicen que no usan ninguno”, contó a Página/12 Diego Cal, de FEIM y coordinador de la Red Nacional de Jóvenes y Adolescentes para la Salud Sexual y Reproductiva, que integran 25 grupos de jóvenes de todo el país.

“En general, el primer reclamo que nos hacen los chicos es que les demos anticonceptivos. Les damos una serie de lugares cercanos al colegio, a no más de una o dos cuadras, donde pueden conseguir preservativos gratis, pero nos dicen “me olvido de ir”, “me cuelgo y no voy”. Incluso, les decimos que también los pueden obtener camino a clase en un CGP, donde no tienen que pedir turno ni hacer cola, pero no pueden planificar la ida a buscarlos. Tampoco tienen información sobre los servicios de adolescentes; ven a los hospitales como expulsivos, no les resultan accesibles. Muy pocos van a centros de salud barriales y los que van, lo hacen porque tienen algún docente que está detrás de ellos y les insiste con que vayan a consultar”, dice Cal.

Mientras tanto, vale recordar, cada cinco minutos –en promedio– una adolescente en el país se convierte en madre.

El farmacéutico amigo

Nota madre:
Tras 25 años, aumentó la fertilidad adolescente

Por Mariana Carbajal

Desde el Hospital Alvarez capacitarán a empleados de farmacias del barrio de Flores para que puedan asesorar a los adolescentes que concurren al local a comprar preservativos u otros anticonceptivos y brindarles información sobre centros de salud cercanos donde pueden consultar en materia de salud sexual y reproductiva. La idea es crear una red de farmacias amigables a los jóvenes. La experiencia fue tomada de México, donde se ha desarrollado en varios estados, como una estrategia para acercar a los adolescentes información sobre anticoncepción y prevención de VIH y otras enfermedades de transmisión sexual, según explicó a Página/12 la médica pediatra Susana Ferrín, especialista en medicina preventiva y social, que tiene a cargo la puesta en marcha de la iniciativa.

El proyecto, que impulsa la directora del Alvarez, Diana Galimberti, y ya fue presentado a autoridades porteñas, despierta resistencias entre médicos que temen que el empleado de farmacia termine prescribiendo anticonceptivos. “No se trata de sustituir al médico sino de que la persona que tiene el insumo en la mano sepa cómo se usa y lo pueda transmitir y que, además, dé una referencia de un centro de salud al cual el adolescente pueda dirigirse. Se trata de minimizar el daño entre aquellos que no acuden a un centro de salud”, fundamentó Alicia Gutiérrez, coordinadora del Comité de Desarrollo del Centro Latinoamericano Salud y la Mujer. El Celsam promovió la misma experiencia en México. “Al dependiente de farmacia lo vamos a capacitar en prevención del sida, adicciones y anticoncepción. Y también vamos a capacitar a docentes y a gente de clubes y otros lugares donde van los chicos. El adolescente no consulta al hospital o va tardíamente. ¿De dónde sacan información? De las escuelas y la farmacia y queremos formar allí multiplicadores de salud”, agregó Ferrín.